根据5月31日在《美国国家科学院院刊》上在线发表的一项研究，最初源自海葵Stichodactyla helianthus毒素的合成化合物显示出治疗肥胖症和胰岛素抵抗的潜力。

这项研究说，这种名为ShK-186的化合物选择性地阻断了通过Kv1.3钾通道促进炎症的蛋白质的活性，并提供了第一个证据表明该候选药物也可能具有抗肥胖作用。

钾离子通道调节细胞膜电位并控制多种细胞过程。早期使用缺乏钾通道基因Kv1.3的小鼠进行的研究表明，Kv1.3调节体重和基础代谢率。

在这项新研究中，来自加州大学欧文分校的George Chandy教授及其同事对ShK-186进行了评估，因为它对Kv1.3靶标具有很高的选择性，具有良好的药代动力学特征，并且符合行业标准药物的质量。

在对食用高脂，高糖饮食的肥胖小鼠的测试中，ShK-186治疗通过激活燃烧卡路里的棕色脂肪，抑制白色脂肪的炎症来减少体重增加，白色脂肪沉积，脂肪肝，胆固醇和血糖并增强肝功能。

该化合物对进食标准食物的小鼠没有影响，表明引起肥胖的饮食触发了Kv1.3目标的表达。

钱迪教授说：“这是30年来持续不断的发现旅程中的新变化，它为患有代谢综合征和自身免疫性疾病的潜在致命后果的人类提供了快速翻译的途径。”

“我们在肥胖症模型中评估了ShK-186，因为它对Kv1.3目标具有很高的选择性，具有良好的药代动力学特征，并且符合行业标准药物的质量。”

尚未参与本研究的耶鲁大学的Gary Desir教授解释说：“这些数据非常令人兴奋，并强烈支持抑制Kv1.3通道提供了一种有效的方法来控制肥胖及其相关的代谢异常的观点。”

“使用ShK-186获得的结果与使用该通道的强效抑制剂所期望的结果一致。尽管还需要进行更多的研究，但这项工作的潜在临床意义是巨大的，因为许多人都患有肥胖症及其相关并发症，而且直到现在，还没有Kv1.3抑制剂作为肥胖药物的候选药物进入临床。现在。”