由伦敦大学学院与MRC分子生物学实验室(MRC LMB)和阿斯利康合作领导的研究已经确定了一种新化合物，可以刺激受伤后的神经再生，并保护心脏组织免受心脏病发作后的损伤。

这项发表在《自然》杂志上的研究发现了一种名为“1938”的化合物，该化合物激活PI3K信号通路，并参与细胞生长。这项早期研究的结果表明，该化合物增加了神经细胞中的神经元生长，并且在动物模型中，它减少了严重创伤后的心脏组织损伤，并在神经损伤模型中再生了失去的运动功能。

虽然需要进一步的研究才能将这些发现转化为临床，但1938是少数几个可以促进神经再生的化合物之一，目前还没有批准的药物。

磷酸肌醇3激酶(PI3K)是一种有助于控制细胞生长的酶。它在各种情况下都很活跃，例如启动伤口愈合，但它的功能也可能被癌细胞劫持以允许它们增殖。因此，已经开发出抑制PI3K以限制肿瘤生长的抗癌药物。但激活PI3K通路的临床潜力仍未得到充分开发。

MRC分子生物学实验室该研究的资深作者Roger Williams博士说：“激酶是控制我们细胞活动的关键分子机器，它们是多种药物的靶标。我们的目标是找到其中一种分子机器的活化剂，目的是使机器更好地工作。我们发现，在动物研究中，我们可以直接用小分子激活激酶，在保护心脏免受伤害和刺激神经再生方面获得治疗益处。

在这项研究中，来自UCL和MRC LMB的研究人员与阿斯利康的研究人员合作，从其化合物库中筛选了数千个分子，以创建一个可以激活PI3K信号通路的分子。他们发现名为1938的化合物能够可靠地激活PI3K，并通过对心脏组织和神经细胞的实验来评估其生物学效应。

伦敦大学学院哈特心血管研究所的研究人员发现，在心脏病发作后血流恢复的前1938分钟内施用15在临床前模型中提供了实质性的组织保护。通常，当血流恢复时，会形成坏死组织区域，这可能导致以后的心脏问题。

当1938年被添加到实验室培养的神经细胞中时，神经元生长显着增加。还测试了坐骨神经损伤的大鼠模型，将1938输送到受伤的神经，导致后腿肌肉的恢复增加，表明神经再生。

该研究的资深作者James Phillips教授(UCL药学院)说：“目前还没有批准的药物来再生神经，这些神经可能因受伤或疾病而受损，因此存在巨大的未满足需求。我们的研究结果表明，激活PI3K的药物有可能加速神经再生，而且至关重要的是，局部递送方法可以避免其他化合物失败的脱靶效应问题。

鉴于积极的发现，该小组现在正在努力开发周围神经损伤的新疗法，例如在严重的手部和手臂损伤中遭受的疗法。他们还在探索PI3K激活剂是否可用于帮助治疗中枢神经系统的损伤，例如由于脊髓损伤，中风或神经退行性疾病。

该研究的资深作者Bart Vanhaesebroeck教授(UCL癌症研究所)说：“这是跨学科研究的一个主要例子，其中具有基础科学，药物开发和临床研究专业知识的人围绕创新理念联合起来，同时也跨越了学术界和工业界之间的界限。

“在日益专业化的世界中，这种蓝天研究很难获得资金，但希望这个项目可以为未来雄心勃勃的研究提供某种模式。