研究将肥胖与口腔癌免疫检测减弱联系起来

密歇根大学Rogel癌症中心和牙科学院的一个研究小组，由Yu Leo Lei，D.D.S.，Ph.D.领导，已经在小鼠中发现了肥胖如何影响某些口腔癌逃离免疫系统的能力的机制。

这项发表在Cell Reports上的研究发现，肥胖有助于建立一种促进肿瘤进展的肿瘤微环境。这究竟是如何发生的，在于饱和脂肪酸、STING-I型干扰素途径和NLRC3之间的关系。

“当涉及到肥胖时，我们倾向于考虑胃肠道肿瘤，乳腺癌，胰腺癌和卵巢癌的风险增加，”病理学家 - 免疫学家，这项研究的主要作者Lei说。“最近涉及来自几大洲的数百万人的多个前瞻性队列揭示了肥胖与口腔癌风险之间以前被低估的联系。

“肥胖小鼠中的骨髓细胞对STING激动剂不敏感，并且与瘦宿主的骨髓细胞相比，对T细胞活化的抑制更大，”Lei解释说。这一特征导致了对肿瘤微环境中抗肿瘤免疫至关重要的免疫亚群的丧失。

研究小组发现，饱和脂肪酸可以通过诱导一种叫做NLRC3的蛋白质来阻断由胞质DNA诱导的STING途径，并促进抗原呈递细胞成熟。

雷说，这是第一项建立肥胖与口腔癌免疫逃逸之间机制联系的研究。“我们对翻译影响感到兴奋，”他继续道。

肥胖是癌症患者的常见合并症。最近的两项研究发现，服用他汀类药物(降低胆固醇的药物)的口腔癌患者总体生存率和癌症特异性生存率有所改善。“这项研究为这些观察建立了机制联系，并强调了靶向脂肪酸代谢在重塑宿主抗肿瘤免疫反应方面的潜力，”雷说。

接下来，Lei的团队将探索肥胖如何调节其他免疫激活途径，并确定新的干预目标，以更好地预防高危人群的口腔癌。在将其转移到诊所之前，必须做更多的工作。

其他研究作者包括布莱克·希思博士;王工，牙科学院研究研究员;和胡利亚·坦纳，博士-博士候选人。

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