科学家发现旧的运动神经元不会死亡

布朗大学卡尼脑科学研究所的研究人员领导的一项新研究提供了帮助科学家预防和逆转老年运动缺陷的蓝图。

随着人类年龄的增长，需要协调运动技能的任务，如导航楼梯或写信，变得越来越难以执行。衰老引起的活动能力下降与不良健康结果和生活质量下降密切相关。

由分子生物学，细胞生物学和生物化学副教授Gregorio Valdez领导的布朗大学的研究人员发现，脊髓中运动神经元连接的丧失 - 而不是以前认为的这些神经元的死亡 - 是衰老过程中损害自愿运动的原因。

“这是一个重要的基本发现，因为它告诉我们，治疗有可能预防和逆转随着年龄的增长而发生的运动缺陷，”瓦尔迪兹说，他隶属于卡尼研究所转化神经科学中心和布朗衰老生物学中心。

“主要的硬件，运动神经元，因衰老而幸免于难。如果我们能弄清楚如何防止突触退化，或者使用药物干预来模仿它们的行为，我们也许能够治疗老年人的运动问题，这些问题经常导致跌倒造成的伤害。

在10月<>日星期三发表在《临床调查洞察杂志》上的这项研究中，研究人员检查了三个物种的脊髓运动神经元，包括人类，恒河猴和小鼠。

“这些发现表明，随着个体年龄的增长，运动神经元会失去许多指导其功能的连接，”该研究的第一作者瑞安·卡斯特罗说，他于 2022 年获得布朗大学神经科学博士学位。

脊髓运动神经元将中枢神经系统与骨骼肌连接起来。神经元在突触处接收和中继信号，以激活执行特定运动所需的肌肉。瓦尔迪兹说，由于它们的关键功能，运动神经元或其突触的丧失会损害自主运动。

研究人员发现，运动神经元的数量和大小在衰老过程中没有显着变化。然而，它们会经历其他导致衰老的过程。

“衰老导致运动神经元从事自我毁灭行为，”瓦尔迪兹说。“虽然运动神经元不会在老年时死亡，但它们会逐渐增加分子的表达，导致自身突触退化并导致神经胶质细胞攻击神经元，从而增加炎症。

在肌萎缩侧索硬化症(ALS)影响的运动神经元中也发现了一些与衰老相关的基因和途径的改变。

研究人员现在计划进行研究，以针对他们在运动神经元中发现的改变的分子机制，这些机制可能导致随着年龄的增长而失去自己的突触。

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