研究表明ERK活性是疤痕形成和组织再生之间的分子转换

为什么有些动物在受伤后会再生丢失的组织，而有些则不会?来自Kerstin Bartscherer实验室(奥斯纳布吕克大学和前Hubrecht研究所)和Ashley Seifert(肯塔基大学)的研究人员研究了具有显着再生能力的多刺小鼠来回答这个问题。他们比较并调节了这些小鼠和普通实验室小鼠的损伤反应，这些小鼠在受伤时显示出疤痕。这表明ERK信号传导是疤痕形成和再生之间至关重要的分子转换。

这项研究的结果已于26月<>日发表在《科学进展》杂志上，并暗示ERK信号传导的调节可能用于刺激临床环境中的再生。

据估计，大约50%的人死于涉及疤痕的疾病。疤痕是人体再生丢失和受损部位的能力有限的结果。永久性疤痕会阻碍我们器官的正常功能，因此可能导致器官衰竭。引人注目的是，有些动物没有表现出广泛的疤痕，并且在受伤后能够再生体内的大部分器官。从这些动物身上吸取的教训有望刺激人类的再生。

研究人员研究了其中一种动物：多刺小鼠。多刺小鼠与普通实验室小鼠密切相关。尽管有这种密切的关系，多刺小鼠具有非凡的再生复杂组织的能力，这是普通实验室小鼠所缺乏的。“为了研究这一点，我们通过小耳拳在两种小鼠中引起伤害反应。虽然多刺小鼠在一个月内修复了耳朵上的孔，但实验室小鼠耳朵上的孔无法愈合，“该研究的第一作者Antonio Tomasso解释说。然后，研究人员在分子水平上比较了损伤反应，以确定可以解释物种之间再生差异的新因素。

这样做，作者将信号蛋白ERK确定为损伤后小鼠物种之间调节不同的因素之一。Tomasso解释说：“虽然ERK最初在两个物种的伤口中被激活，但这种活性在普通实验室小鼠中迅速丧失。另一方面，多刺小鼠在更长的时间内维持ERK激活。

ERK信号传导以其在细胞分裂和存活等过程中的重要作用而闻名。现在，作者发现ERK的晚期激活对于多刺小鼠耳朵的再生成功也至关重要，因为ERK抑制阻止了组织的成功再生。

然后，研究人员研究了刺激非再生实验室小鼠耳朵中的晚期ERK活性是否足以改善再生。为此，他们将浸泡在ERK蛋白激活剂中的微小珠子植入耳朵中。磁珠局部释放这些因素，导致受损组织中ERK信号通路的激活。

“我们看到珠子的植入导致控制组织生长，细胞周期激活和毛囊的形成：所有真正再生反应的标志，”Tomasso说。由此，研究人员得出结论，ERK活性的调节可用于刺激不会自然发生的组织的再生。

研究结果清楚地表明，像实验室小鼠这样的不良再生器并没有完全失去再生丢失组织的能力。相反，它表明ERK等因子的激活可能有可能在疤痕的背景下刺激再生。引人注目的是，研究人员观察到，在多刺小鼠背部皮肤和心脏损伤的背景下，ERK激活也维持在晚期时间点。

“我们还没有详细研究ERK激活对其他器官再生的影响。然而，激活模式在其他器官中高度相似的事实表明，延长的ERK信号传导可能是再生组织的一般特征，“小组负责人Kerstin Bartscherer说。她总结说：“因此，ERK活化的调节也有可能防止或逆转其他物种的疤痕形成。需要更多的研究来证实这一点。

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