研究人员发现了为什么一些肺部肿瘤避免免疫治疗

MYC是癌症进展中的关键基因，其致癌激活有可能识别可能对免疫疗法(ICB)反应不佳的肺癌患者。这是最近发表在Cell Reports Medicine上的一项研究的主要结论，该研究由Josep Carreras白血病研究所癌症遗传学小组的首席研究员Montse Sanchez-Cespedes博士领导的一组研究人员领导。他们的发现突出了导致反应不佳的主要原因，并提出了一种选择将从ICB中受益或需要提前替代治疗的患者的新方法。

ICB疗法代表免疫检查点阻断，由于其普遍的积极结果，已成为肺癌的标准治疗方法。到目前为止，高水平的PD-L1蛋白一直是预测阳性治疗反应的主要手段。然而，许多肺癌肿瘤固有高水平的这种蛋白质，仍然对ICB没有反应，而其他相同蛋白质水平低的肿瘤确实有反应。提前确定哪些患者会有强烈反应可以节省宝贵的时间，并帮助患者活得更长、更健康。

ICB治疗抑制PD-L1及其伴侣PD1的作用，以增加免疫系统对肿瘤细胞的作用。这两种蛋白质是避免自身免疫的自然系统的一部分，PD-L1通常存在于细胞膜(包括癌细胞)中，并且通过与免疫细胞中存在的伴侣PD-1相互作用，防止免疫系统的过度作用可能对生物体有害。在肿瘤的背景下，这导致免疫系统不会癌细胞，因此ICB治疗试图阻止这种接触。

另一方面，发现肿瘤的PD-L1水平较低。如果没有这种免疫限制技巧，他们如何避免强烈的免疫攻击?在他们最近发表在Cell Reports Medicine杂志上的文章中，由Sanchez-Cespedes博士领导的研究小组报告说，许多具有低PD-L1的肿瘤已经开发出避免γ干扰素对肿瘤细胞作用的遗传策略。γ干扰素是免疫细胞分泌的免疫反应的强大刺激剂，避免其作用，肿瘤细胞不能被免疫系统。

在肿瘤细胞中发现的这些遗传策略之一是癌基因MYC的激活，这导致一系列事件阻止细胞内γ干扰素的作用。实验结果表明，这可能是癌症患者对ICB反应的有力而可靠的预测指标，因为具有MYC基因激活的肿瘤与ICB治疗后的预后较差有关。

报告的新发现可能会激发新的临床试验，以评估MYC状态是否可以成为比PD-L1丰度更好的标志物，以选择患者进行ICB或类似治疗，并在不久的将来对肺癌的临床管理产生影响。

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