研究揭示了麻醉后意识重新出现的神经过程

在接受手术和其他侵入性医疗程序之前，患者通常会接受麻醉。麻醉包括给患者一类药物(即麻醉剂)，导致他们在身体的特定部位失去感觉(即局部麻醉)或在手术过程中完全失去意识(即全身麻醉)。这些麻醉剂可以通过注射、吸入、皮肤麻木乳液和其他方式给予患者。

过去，医生和医学研究人员将全身麻醉视为一个被动的过程，一旦施用麻醉药物就不能受到影响或中断。然而，最近的研究表明，它实际上是一个活跃的大脑过程，可以通过实验控制和采取行动。

中国南方科技大学的一个研究小组最近进行了一项研究，调查了全身麻醉下支撑大脑状态的过程以及与随后意识重新出现相关的过程。他们的研究结果发表在《自然神经科学》上，强调了可以帮助麻醉师延长、加深或缩短麻醉时间的可能策略。

“我们在小鼠身上表明，当大脑被各种麻醉剂强迫进入最小反应状态时，K / Cl的快速下调+−腹侧后内侧核(VPM)中的共转运蛋白2(KCC2)是大脑恢复意识的常见机制，“Jiang-Jian Hu，Yuxin Liu和他们的同事在他们的论文中写道。

为了研究与麻醉后意识重新出现的神经过程，研究人员对成年小鼠进行了一系列实验。他们给小鼠服用三种不同的麻醉药物(即氯胺酮，丙泊酚和戊巴比妥)中的一种，然后观察它们重新获得意识时出现的分子机制。

为了评估小鼠的意识水平，胡，刘和他的同事测量了所谓的矫正反射丧失(LORR)，在这个点上，动物不再按照本能行事，避免肚子朝上躺着。此外，他们还观察了动物对外部刺激的行为反应。

该团队的实验产生了有趣的结果，确定了一种新的神经元和分子机制，通过这种机制，大脑在全身麻醉后重新获得意识。他们还表明，丘脑的一部分腹侧后内侧核(VPN)是与意识重新出现有关的关键大脑区域。

“泛素 - 蛋白酶体降解负责KCC2下调，这是由泛素连接酶Fbxl4驱动的，”Hu，Liu和他们的同事在他们的论文中解释说。“KCC2在Thr1007的磷酸化促进了KCC2和Fbxl4之间的相互作用。 KCC2下调导致γ-氨基丁酸A型受体介导的去抑制，从而加速VPM神经元兴奋性的恢复和麻醉抑制意识的出现。这种恢复途径是一个活跃的过程，与麻醉剂的选择无关。

总体而言，这组研究人员最近的研究表明，位于VPM中的KCC2转运蛋白神经元通过泛素(活细胞中的一种化合物，有助于大脑中多余或有缺陷的蛋白质的降解)的降解是小鼠在全身麻醉后出现意识的关键步骤。这一关键发现可能会为唤醒处于植物人状态或最低意识状态的患者的策略制定提供信息，这是一个长期存在的医学挑战。

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