怀孕期间神经发育障碍可能开始的地点和时间

构成人脑的细胞早在大脑的物理形状形成之前就开始发育。这种细胞网络的早期组织在一生中对大脑健康起着重要作用。许多研究发现，怀孕期间铁含量低的母亲生下患有自闭症、注意力缺陷综合症和学习障碍等认知障碍的孩子的风险更高。然而，缺铁在孕妇和幼儿中仍然普遍存在。

妊娠缺铁(GID)导致认知障碍的机制尚不完全清楚。罗切斯特大学医学中心生物医学遗传学和神经科学教授Margot Mayer-Proschel博士的实验室是第一个证明缺铁小鼠所生动物的大脑对兴奋性脑刺激反应异常的实验室，并且在出生时给予铁补充剂不会恢复以后生活中出现的功能障碍。

最近，她的实验室在寻找损伤的细胞起源方面取得了重大进展，其研究小组已经确定了一种新的GID胚胎神经元祖细胞靶标。这项研究最近发表在《发展》杂志上。

“我们对这一发现感到非常兴奋，”Mayer-Proschel说。“这可能将妊娠缺铁与这些非常复杂的疾病联系起来。了解这种联系可能会导致医疗保健建议和未来治疗的潜在目标发生变化。

构建地图

Michael Rudy博士和Garrick Salois都是实验室的研究生，也是该研究的共同第一作者，他们向后工作以建立这种联系。通过观察已知GID出生的成年和年轻小鼠的大脑，他们发现了中间神经元的破坏，中间神经元控制着兴奋和抑制的平衡，并确保成熟的大脑能够对传入的信号做出适当的反应。

已知这些中间神经元在胚胎大脑的一个特定区域发育，称为内侧神经节隆起 - 其中特定因素定义了早期神经元祖细胞的命运，然后分裂，迁移并成熟为填充发育中的大脑皮层的神经元。研究人员发现，这种特定的祖细胞库在暴露于GID的胚胎大脑中被破坏。这些发现提供了GID影响胚胎祖细胞行为的证据，导致在以后的生活中产生次优的特化神经元网络。

“当我们回顾过去时，我们可以确定祖细胞何时开始在缺铁动物中与铁正常对照组发生不同的行为，”Mayer-Proschel说。“这证实了细胞变化与GID之间的相关性发生在子宫早期。将时间线转换为人类将把它放在怀孕的前三个月，许多女性知道自己怀孕了。

让下一个模型更接近人类

在GID小鼠模型中确定了细胞靶标后，Mayer-Proschel实验室的神经科学研究生Salois现在正在使用大脑类器官(大脑类器官)建立缺铁的人类模型 - 在这种情况下代表大脑的大量细胞。这些“迷你大脑”看起来更像是需要显微镜研究的小球，可以指示形成胚胎人脑神经节隆起的特定区域。有了这些研究人员可以模拟小鼠GID靶向的神经元祖细胞的发育。

“我们相信这个模型不仅可以让我们确定我们在小鼠模型中的发现与人类系统的相关性，而且还使我们能够找到新的GID细胞靶标，这些靶标甚至不会出现在小鼠模型中，”Mayer-Proschel说。“了解这种普遍营养缺乏的细胞目标对于采取必要步骤改变我们对孕产妇健康的看法至关重要。铁是其中的重要组成部分，出生后补铁的影响有限，因此有必要确定替代方法。

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