蛋白质伙伴关系有效抵御胰腺癌进展

VCU Massey癌症中心的科学家发现了两组蛋白质之间以前未被认识到的关系，这些蛋白质协同工作以抵御胰腺癌的生长。这些发现可以为开发目前无法治愈的新疗法提供关键信息。

胰腺导管腺癌(PDAC)占所有胰腺肿瘤的绝大多数，是全球癌症相关死亡的第四大原因。大多数患者在疾病已经无法手术并且没有有效治疗方法的晚期阶段被诊断出来。

发表在《细胞生物学杂志》上的新研究由癌症生物学研究项目的负责人Azeddine Atfi博士领导，他拥有梅西癌症研究的Mary Anderson Harrison杰出教授职位，发现两种基因调节蛋白Prdm16和Smad4的同时激活与胰腺癌进展的减少有关。

“我们的研究揭示了Smad4和Prdm16之间以前未表征的相互作用，这似乎决定了胰腺癌的生长轨迹，最终可能为遏制这种致命疾病的创新治疗突破铺平道路，”Atfi说，他也是VCU医学院生物化学和分子生物学系的教授。

Smad4的缺失以前与PDAC细胞中的癌症生长有关。Prdm16控制各种基本的细胞过程，包括组织和器官的构建。这种蛋白质首先在白血病中被科学地观察到，以前的研究表明它可能起到肿瘤抑制作用，但尚未在胰腺癌中进行研究。

Atfi和他的研究小组发现，当Prdm16和Smad4失活时，胰腺肿瘤会积极生长并在肺部形成转移性病变。然而，他们还确定，当Smad4单独失活时，Prdm16变得过度表达并有助于癌症生长。

当研究小组观察到两种蛋白质被激活的细胞时 - Prdm16位于与Smad4相同的遗传信息途径的下游 - Prdm16成功地抑制了胰腺癌细胞中的肿瘤进展和转移，这表明它们在抵抗癌细胞方面都起着重要的综合作用。

“把Smad4想象成一个电影导演，告诉Prdm16如何扮演癌症斗士的角色。没有Smad4作为导演，Prdm16开始扮演癌症支持者的角色，“Atfi说。“我们的研究结果指出了一种以前未确定的机制，该机制协调了Prdm16的抗肿瘤作用，并进一步为胰腺癌的分子原因提供了新的见解。

必须进行更多的研究，以确定Prdm16是否在早期阶段引起抗肿瘤活性，以及这是否通过对癌细胞生长的直接影响或通过肿瘤微环境的重编程而发生。Atfi表示，对Smad4和Prdm16如何相互作用进行更全面的调查可以帮助确定可以通过癌症治疗靶向的其他遗传参与者。

“我们预计我们的发现将指导即将进行的研究，旨在了解和解开胰腺癌的细胞范式，”Atfi说。

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