弗吉尼亚大学健康神经科学家发现了一种潜在的方法来破坏导致多发性硬化症的慢性炎症。

UVA的新研究确定了过度活跃的自身免疫反应和神经炎症的重要贡献者，这是MS的标志.在MS的研究模型中阻断这种关键可以缓解炎症，为研究人员开发多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的新疗法提供了主要目标。

这项研究是由神经科学博士候选人Andrea Merchak和她在弗吉尼亚大学医学院神经科学系Alban Gaultier实验室及其脑免疫学和Glia(BIG)中心的同事进行的。

“我们正在从一个新的方向寻找多发性硬化症疗法，”Merchak说。“通过调节微生物组[自然生活在我们体内的微生物的集合]，我们正在了解免疫反应如何在自身免疫中最终失控。我们可以利用这些信息来寻找早期干预措施。

多发性硬化症影响了近一百万美国人。症状可能包括肌肉痉挛、僵硬、虚弱、移动困难、抑郁、疼痛等。没有治愈的方法。相反，治疗的重点是帮助患者控制症状，控制发作并减缓疾病的进展。

科学家们一直在努力了解MS的原因，但最近的研究表明肠道微生物组起着重要作用。UVA的新发现支持了这一点，确定在肠道等“屏障组织”中发现的免疫系统控制器在疾病中起着至关重要的作用。研究人员发现，这种调节剂可以重新编程肠道微生物组，以促进有害的慢性炎症。

Gaultier和他的合作者阻断了称为T细胞的免疫细胞中称为“芳烃受体”的调节因子的活性，这导致对实验室小鼠微生物组中胆汁酸和其他代谢物的产生产生巨大影响。随着这种受体的失效，炎症减少，小鼠恢复。

研究结果表明，医生有一天可能能够采取类似的方法来中断MS患者的有害炎症。然而，这将需要更多的研究。UVA研究人员说，科学家将需要更好地了解免疫系统和微生物组之间的相互作用。

尽管如此，UVA的新研究为未来靶向微生物组以减少导致多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的炎症的努力奠定了重要基础。

“由于肠道菌群的复杂性，益生菌很难在临床上使用。这种受体可以很容易地被药物靶向，所以我们可能已经找到了一种更可靠的途径来促进健康的肠道微生物组，“Merchak说。“最终，使用微生物组微调免疫反应可以使患者免于处理免疫抑制剂药物的严重副作用。