西奈山的研究人员与纽约大学的研究人员合作，在Cell Host & Microbe上发表了一项研究，揭示了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)血流感染的严重程度或毒力背后的机制。

这项于 2023 年 1 月发表的研究表明，MRSA 在 sarZ 基因(一种负责调节毒力基因表达的转录调节因子)中反复发生突变，导致小鼠模型中血流感染的严重程度增加。广泛的社区相关MRSA USA300谱系最近已成为医院相关血流感染(BSI)的主要原因。在这项研究中，研究人员利用最近将USA300引入医院及其有限的遗传变异来寻找有助于其在新环境中取得成功的突变。

研究人员发现，USA300感染表现出毒力调节的改变。利用比较基因组学，他们发现了参与这种表型的基因，并在转录调节因子sarZ中发现了重复和独立的突变。这些突变导致BSI小鼠模型中USA300 BSI分离株的毒力增加。

sarZ突变导致表面蛋白ClfB的表达和产生增加，这被证明对USA300 BSI分离株的发病机制至关重要。MRSA在美国各地流行，并引起多种疾病，包括与高死亡率相关的侵袭性血液感染。该研究的目标是确定MRSA适应侵袭性感染环境的潜在机制。

“我们的研究结果提供了对导致MRSA毒力的因素的更好理解，并可能最终有助于发现新的治疗方法，”西奈山伊坎医学院遗传学和基因组科学教授Harm van Bakel博士说。“MRSA的持续进化改变了它在血流感染中调节其毒力的方式。我们的工作强调了主要MRSA谱系的持续演变，并表明USA300菌株可以通过改变毒力调节来优化其适应性。

该研究的重点是MRSA的USA300谱系，未来的工作将调查其他谱系以及甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌感染(MSSA)的适应性。