利用我们细胞内的愈合能力

昆士兰大学的研究人员已经在细胞中发现了一种途径，可用于重新编程身体的免疫系统，以对抗慢性炎症和传染病。

昆士兰大学分子生物科学研究所的Kaustav Das Gupta博士和Matt Sweet教授发现，免疫细胞中源自葡萄糖的分子既可以阻止细菌生长，又可以抑制炎症反应。Das Gupta博士说，这一发现是朝着未来训练免疫细胞的疗法迈出的关键一步。

该研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。

“这种称为核酮糖-5-磷酸的分子对细菌的影响是惊人的 - 它可以与其他免疫因子合作，阻止致病的大肠杆菌菌株生长，”Das Gupta博士说。

“它还重新编程免疫系统以关闭破坏性炎症，这会导致危及生命的传染病，如败血症，以及慢性炎症性疾病，如呼吸系统疾病，慢性肝病，炎症性肠病，类风湿性关节炎，心脏病，中风，糖尿病和痴呆。

这项研究是在一种大肠杆菌菌株上进行的，该菌株导致大约80%的尿路感染，是败血症的常见原因。

临床前试验用于确认该途径在控制细菌感染中的作用。

斯威特教授说，人类细胞也被用来证明核酮糖-5-磷酸可以减少驱动慢性炎症性疾病的分子的产生。

“宿主导向的疗法，训练我们的免疫系统对抗感染，将变得越来越重要，因为更多类型的细菌对已知的抗生素产生抗药性，”斯威特教授说。

“一个好处是，这种策略还可以关闭破坏性炎症，这使其有可能对抗慢性疾病。通过增强产生核酮糖-5-磷酸的免疫途径，我们可能能够赋予身体抵抗炎症和传染病的能力 - 不是人类健康的两个主要全球挑战。

目前许多抗炎疗法都针对细胞外部的蛋白质，但由于这种途径发生在细胞内，研究人员设计了一种使用mRNA技术靶向该途径的新方法。

Sweet教授说，该技术已经显示出有希望的结果，可以将产生核酮糖-5-磷酸的酶输送到免疫细胞中，并已由昆士兰大学的商业化公司UniQuest申请临时专利。

这项工作涉及国际和国家合作，包括昆士兰大学的研究人员David Fairlie教授和Mark Schembri教授作为主要合作者。

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