科学家发现了一种调节衰老和生育能力的新型细胞机制

Hellas 研究与技术基金会 (FORTH) 分子生物学与生物技术研究所 (IMBB) 的研究今天发表在《自然衰老》杂志上，揭示了一种在细胞中运作以保护细胞完整性和功能的基本质量控制机制核。通过维持核内稳态，这种分子机制对延长寿命和生育能力起到了关键作用。

IMBB 研究人员 Margarita-Elena Papandreou 博士和 Georgios Konstantinidis 博士，由 Nektarios Tavernarakis 博士(克里特大学医学院教授，​​FORTH 董事会)领导，发现通过自噬回收核和核仁成分延缓体细胞的衰老，并维持生殖细胞的永生，这是繁殖所必需的。

细胞核是所有真核细胞的中央细胞器，含有决定细胞特性和功能的遗传物质(DNA)。在衰老和癌细胞中，细胞核的超微结构发生了显着变化。此外，核结构的进行性和明显退化是早衰和许多其他与衰老相关的疾病的常见和保守特征。

此外，早衰综合征(例如，Hutchinson-Gilford、Werner、Bloom 和 Cockayne 综合征等)和衰老本身都伴随着核仁的显着增大——核内最大的明确结构——充当产生核糖体组分的位点，核糖体是细胞的蛋白质合成机器。值得注意的是，小核仁大小与长寿和延长生命的干预措施有关。然而，导致这些变化的分子和细胞机制仍然不清楚。还不清楚这种改变是否仅仅是衰老过程和与年龄相关的病理学的必然结果，或者在早衰和衰老衰退中具有致病作用。

核超微结构的保存和核材料的回收对于细胞和机体稳态至关重要。核结构和功能的维护需要对有缺陷或损坏的核成分进行持续和严格监管的回收。受损核组分的靶向和降解是通过核噬作用进行的，核噬是一种选择性的自噬，作为核质量控制机制。事实上，异常的核噬与广泛的病理学有关，包括 DNA 损伤、癌症和神经。

然而，自噬机制参与衰老过程中核结构和功能的维持尚不清楚。一个相关的、未解决的问题涉及信号通路和干预措施，例如胰岛素/IGF1 信号和饮食限制，它们是从线虫到灵长类动物等生物体中具有良好特征的寿命调节剂。这些途径是否以及如何与塑造细胞核的分子过程相互作用，并在衰老过程中决定核仁的大小和功能，尚不清楚。

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