发现氯胺酮会增加大脑噪音

包括 HSE University-Perm 高级研究员 Sofya Kulikova 在内的一个国际研究小组发现，氯胺酮是一种 NMDA 受体抑制剂，它会增加大脑的背景噪音，导致传入的感觉信号的熵增加，并破坏它们在丘脑和大脑之间的传输。皮质。这一发现可能有助于更好地理解精神分裂症中精神病的病因。一篇包含该研究结果的文章已发表在《欧洲神经科学杂志》上。

精神分裂症谱系障碍影响全世界大约三百分之一的人。这些障碍最常见的表现是知觉障碍，例如幻觉、妄想和精神病。

一种叫做氯胺酮的药物可以在健康人身上诱发类似于精神病的精神状态。氯胺酮抑制参与大脑兴奋信号传递的 NMDA 受体。中枢神经系统的兴奋和抑制失衡会影响感官知觉的准确性。

NMDA 受体功能的类似变化目前被认为是精神分裂症感知障碍的原因之一。然而，目前尚不清楚这一过程在所涉及的大脑区域中究竟是如何发生的。

为了找到答案，来自法国、奥地利和俄罗斯的神经科学家研究了服用氯胺酮的实验室老鼠的大脑如何处理感觉信号。研究人员检查了啮齿动物大脑的丘脑-皮层系统中响应感觉刺激而发生的 β 和伽马振荡，该神经网络连接大脑皮层和负责将感觉信息从感知器官传输到大脑的丘脑。

Beta 振荡是 15 至 30 Hz 范围内的脑电波，伽马波是 30 至 80 Hz 范围内的脑电波。这些频率被认为对于编码和整合感官信息至关重要。

在实验中，大鼠被植入微电极以记录丘脑和体感皮层的电活动，体感皮层是负责处理来自丘脑的感觉信息的大脑区域。研究人员刺激大鼠的胡须(触须)并记录氯胺酮给药前后大脑的反应。

两个数据集的比较表明，即使在刺激出现之前的静息状态下，氯胺酮也会增加皮层和丘脑中 β 和 γ 振荡的功率，而 200-700 毫秒后 β/γ 振荡的幅度-氯胺酮给药后所有记录的皮质和丘脑部位的刺激期明显缩短。

200-700 毫秒的刺激后延时足以编码、整合和感知传入的感官信号。观察到的感官刺激引起的振荡功率下降可能与知觉受损有关。

分析还表明，通过抑制 NMDA 受体，氯胺酮给药在刺激后 200-700 毫秒期间在一个丘脑核和一层躯体感觉皮层中增加了伽马频率的噪声。可以假设，这种观察到的噪声增加，即信噪比降低，也表明神经元处理传入感觉信号的能力受损。

这些发现表明，精神病可能是由损害丘脑皮质神经元功能的背景噪音增加引发的。反过来，这可能是由影响大脑抑制和兴奋平衡的 NMDA 受体功能障碍引起的。噪声使感觉信号不那么明确或不明显。此外，这可能会导致与扭曲的现实感知相关的自发活动爆发。

“发现的与氯胺酮诱发的感觉信息处理障碍相关的丘脑和皮质电活动的改变可以作为测试抗精神病药物或预测精神病谱系障碍患者病程的生物标志物，”Sofya Kulikova 说。

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